從不胡吃海喝 為何也得痛風？

 

 

    一向勤勞節儉的陳姨，患上痛風十多年了。她的手腳長了好多痛風石，兩個膝關節疼得沒辦法走路，晚上睡眠質量也很差。她的一個孩子竟然也患了這個病。令她惱火的是，一些親戚朋友說她們的病是吃出來的。

    面對陳姨的經歷，廣州市第一人民醫院疼痛科主任醫師阮祥才教授表示，不要隨便給痛風患者貼上“吃貨”的標簽，這個標簽有可能妨礙痛風患者就醫，誤導他們的治療。遺傳因素在痛風發病中起了最大作用，有的人得痛風是天生基因決定的。光靠生活方式的改變，難以使痛風患者的血尿酸降到正常水平，尿酸患者應該重視藥物治療，一味強忍痛，可能導致關節變形甚至腎衰等嚴重后果。

 

                         痛風發病 遺傳因素占一半

 

    痛風是一種常見病，在疼痛科門診，痛風占有較大比例。阮祥才介紹，在歷史上，痛風很少見于普通人，而主要發生在一些國王和達官貴人等生活優渥的人身上。于是，人們推測它是大吃大喝的人的專利，稱之為“帝王病”，痛風的“吃喝病”標簽從此就貼上了。

    隨著現代科學的發展，人們發現，痛風病例中遺傳因素所占比例為45%~73%。阮祥才介紹，目前發現有4個明確的DNA突變位點跟痛風發病有關，分別是葡萄糖轉運蛋白9、尿酸轉運蛋白1、腎臟鈉磷酸鹽轉運蛋白1和ABCG2。其中，第一個位點變異往往會降低痛風風險，而后面三個位點的變異會升高風險。這就能夠比較好地解釋了，為什么陳姨從來沒有大吃大喝也會患痛風的原因，也解釋了為什么有些家族的人特別容易發病。

    阮祥才表示，在發達醫療體系，痛風的基因治療仍處于探索階段，而基因檢查已經比較普遍地開展了，能夠幫助我們精準地選擇降尿酸治療的藥物。

    阮祥才介紹，最常用的降尿酸藥物別嘌純的效果，取決于ABCG2遺傳位點的141K突變；促尿酸排泄藥，如國內常見的苯溴馬隆等，對于尿酸轉運蛋白1位點突變（純合子功能喪失性突變）的人完全沒有治療效果。HLA-B*5801篩查將使得我們有機會避免最危險的藥物不良反應，這個不良反應叫做別嘌純皮膚超敏反應，可以致命，在漢族人中發生率極高。近來，ABCG2位點的Q141K多態性干預的進展，還有希望能開發出更好的降尿酸藥物。

 

                        痛風患者降尿酸 光改變生活方式難奏效

 

    由于痛風患者常常被認為是吃出來的，很多患者都會很內疚，認為是自己吃喝的壞習慣導致的，既不好意思跟人講，又不好意思去看病，只好自己咬牙強忍著。

    阮祥才指出，事實上，我們體內絕大部分的血尿酸是身體自己產生的，很少的一部分是我們吃進來的。

    科學試驗已經證明，通過實行痛風飲食、節食和運動，最多能降低10%~18%的血尿酸。需要注意的是，這個降低幅度是來自于健康人的數據。他介紹，痛風是尿酸在我們體內結晶、沉積致病的。對于痛風患者來說，最多18%的降低幅度，很難把血尿酸降到不致病的水平，身體內的尿酸仍過高。更何況，多數痛風患者的尿酸排泄會出問題，不可能通過飲食和運動來降低血尿酸達到10%~18%的幅度。

   當然，盡管遺傳因素對痛風發病的影響最大，環境因素也有較大影響，這就要求我們保持健康的生活方式。

 

                痛風不治不僅痛  還可致關節變形甚至腎衰

 

   痛風還有一個別稱叫做“疾病之王”，說的就是它的疼痛程度，是所有的疾病里面疼痛最厲害的，只有產婦的分娩痛能夠相比擬。

   痛風的真正危害遠不止于劇痛。很多人以為痛風是個急性病，實在是個錯誤認識。科學已經證明，它還會悄悄地制造更大的悲劇，輕則把尿酸鹽結晶繼續沉積在關節里面，給關節造成破壞，讓人難以活動，“痛風的關節危害非常多見，已經成為了炎癥性關節炎的第一病因。”重的話，它會破壞腎臟，引起痛風性的腎衰，要依靠透析治療才能活命。這么看來，痛風既會急性發作又會慢性損害，需要盡早就診盡早治療。